Лечение изжоги травами



Нам хотелось бы предварить обсуждение терапевтических возможностей при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) краткой информацией по механизмам развития и диагностики данной патологии. Возможности хирургического лечения ГЭРБ в разрешённой статье затрагиваться не будут.

Определение

Итак, А.С. Трухманов определяет ГЭРБ как происхождение характерных признаков и (либо) воспалительное поражение дистальных участков пищевода благодаря повторяющегося заброса в пищевод желудочного содержимого [1].

Лечение изжоги травами

В соответствии с определению Интернациональной коммисии термин "гастро-эзофагиальная рефлюксная заболевание" должен использоваться ко всем личностям подверженным риску соматических осложнений гастро-эзофагельного рефлюкса, либо испытывающим большое ухудшение связанного со здоровьем благосостояния (качества жизни), в следствии признаков рефлюкса, по окончании адекватного убеждения в доброкачественной природе признаков [6].

Термин "эндоскопически негативная рефлюксная заболевание" должен быть использоваться у лиц соответствующих определению гастро-эзофагиальной рефлюксной болезни, но у которых отсутствует как пищевод Барретта, так и видимые недостатки слизистой оболочке (эрозии либо язвы) при эндоскопическом изучении [6].

Механизмы развития

Не останавливаясь детально на патогенетических механизмах развития данного заболевания, скажем лишь, что в его основе лежит действие кислоты и пепсина на слизистую пищевода благодаря сочетания (в разных пропорциях) патологического рефлюкса желудочного содержимого в пищевод с нарушением его клиренса. Патологический рефлюкс содержимого, со своей стороны обусловлен нарушением функции нижнего пищеводного сфинктера (или в следствии понижение его тонуса либо повышения частоты спонтанных расслаблении, или благодаря его анатомического недостатка, к примеру при грыже ПОД). В базе нарушения клиренса пищевода смогут лежать понижение выработки слюны либо нарушение перистальтики пищевода. В следствии всего сказанного выше происходит нарушение баланса между факторами защиты и факторами агрессии, что и приводит, но не обязательно, к происхождению рефлюск-эзофагита.

Эпидемиология

Согласно данным С.И. Пимaнова эпизодически симптомы ГЭРБ наблюдаются у половины взрослого населения, а эндоскопическая картина эзофагита отмечается у 2-10 % обследованных людей [1]. Нужно не забывать о том, что ГЭРБ далеко не всегда сопровождается эзофагитом. До 50 - 70 % больных с изжогой на момент обращения за медпомощью имеют эндоскопически негативную ГЭРБ [8]. Существующее у ряда практических докторов отношение к эндоскопически негативной ГЭРБ как к наиболее легкой степени этого заболевания не требующей интенсивной медикаментозной терапии в корне неверно. Ряд изучений продемонстрировал, что уровень качества жизни у больных с эндоскопически позитивной и негативной ГЭРБ нарушается в фактически однообразной степени [29]. Исследования продемонстрировали, что эндоскопически негативная ГЭРБ очень редко переходит в рефлюкс эзофагит, а тот со своей стороны редко прогрессирует в более серьёзные формы в течение времени [7,8].

Диагностика

Потому, что диагностика ГЭРБ обширно обрисована во многих управлениях остановимся лишь на некоторых ее моментах. Основным симптомом ГЭРБ наблюдающимся у по крайней мере 75 % больных есть изжога [6]. Так же может иметь место боль либо чувство жжения грудиной, отрыжка и т.д. Значительно чаще симптомы ГЭРБ появляются по окончании еды.

Лечение изжоги травами

Диагностика эрозивного эзофагита проводиться на базе эндоскопического обследования. Рентгенография с барием имеет достаточно высокую чувствительность при тяжелом (98,7 %) и средней тяжести (81,6 %) эзофагитах, но малочувствительная (24, 6 %) при его легкой степени [12, 22, 23]. Эндоскопия с биопсией есть единственным надежным способом диагностики пищевода Барретта. Степени тяжести эрозивного рефлюкс эзофагита на эндоскопической картины делятся на 4 степени A, B, C и D (по классификации Los Angeles).

Мониторирование рН есть чувствительным и специфичным диагностическим тестом и особенно принципиально важно для обнаружения эндоскопически негативной ГЭРБ. Более 50 эпизодов понижения рН ниже 4 рассматривается в качестве диагностического критерия ГЭРБ [1]. У ряда больных происходит менее большое понижение рН пищевода, но при совпадении большинства эпизодов для того чтобы понижения с моментами происхождением признаков разрешает сказать о "гиперчувствительном пищеводе".

Среди провокационных тестов определенную роль играется тест Бернштейна (происхождение обычных признаков по окончании введения в пищевод не сильный раствора соляной кислоты и их исчезновение по окончании введения физиологического раствора). Определение давления нижнего пищеводного сфинктера полезно при решении вопроса об своевременном лечении.

Перед тем как перейти к рассмотрению отдельных аспектов лечения ГЭРБ нужно выделить факт, что основной его задачей есть скорейшее спасение больных от тревожащих его признаков. Исчезновение симптоматики в большинстве случаев хорошо коррелирует с заживлением недостатков слизистой оболочке при эрозивной эзофагите [6].

Изменение стиля жизни.

Не смотря на то, что согласно данным коммисии по ГЭРБ факторы стиля жизни и не играются определяющей роли в развитии ГЭРБ [6]. советы направлены на устранение факторов содействующих рефлюксу либо ухудшающих клиренс пищевода должны быть даны.

Диета. Нужно прекратить прием индуцирующих рефлюкс продуктов (жирной пищи, шоколада и чрезмерного количества алкоголя, лука и чеснока, кофе, газированные напитки, особенно разные виды кол) и препаратов с низким рН (апельсиновый и ананасный соки, красное вино). Но попытка резко сократить диету больного (особенно молодого возраста) редко вероятно на практике, ваши советы просто не будут выполняться. Разумнее распознать какие конкретно продукты приводят к обострению либо появлению симптоматики у данного конкретного больного и постараться отказаться хотя бы от них. Больной должен быть информирован, что нужно избегать переедания. По окончании еды нужно не принимать горизонтальное положение и не работать в наклон. Последний прием пище должен быть за 3 часа до сна.

Контроль веса. Похудание не всегда ведет к разрешению симптоматики, но понижение массы тела может снизить риск развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Но разрешить совет - похудеть, значительно легче, чем его выполнить. Полные люди время от времени стараются скрыть отсутствие талии методом чрезмерного затягивания поясного ремня, что ведет к увеличению внутрибрюшного давления и формированию рефлюксу (как и ношении через чур обтягивающей одежды).

Курение - фактор содействующий ГЭРБ в следствии, как расслабления сфинктера, так и уменьшения саливации и соответственно должно быть прекращено [7]. Не смотря на то, что согласно данным ряда исследователей прекращение курения имеет минимальный положительный эффект при ГЭРБ [6].

Подъем головного конца кровати серьёзен для больных с ночными либо ларенгеальными симптомами (каковые составляют часть больных с ГЭРБ), его необходимость в других случаях вызывающа большие сомнения.

Ряд лекарственных препаратов как спазмолитики, бета блокаторы, снотворные и седативные средства нитраты и антагонисты кальция возможно помогут формированию рефлюкса.

Антисекреторные препараты.

Наиболее действенным методом лечения ГЭРБ есть понижение кислотопродукции в желудке посредством Н2 блокаторов либо ингибиторов протонной помпы. Целью таковой терапии есть увеличение рН желудочного сока до 4 и в период громаднейшей возможности происхождения рефлюкса т.е. не профилактика рефлюкса как такового, а элиминации патологического действия компонентов желудочного сока на пищевод. Н2 блокаторы. До появления ингибиторов протонной помпы Н2 блокаторы являлись препаратом выбора в лечении ГЭРБ. В практике в настоящее время употребляются 4 блокатора Н2 гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин и низатидин). Механизм действия препаратов содержится в блокировании желудочной секреции стимулируемой гистамином. Но два других пути стимуляции - ацетилхолиновый и гастриновый остаются открытыми. Как раз с этим фактом и связанна меньшая чем у ингибиторов протонной помпы (PPI) степень подавления секреции и постепенное уменьшение степени ингибирования желудочной секреции при долгом применении Н2 блокаторов, в то время, когда стимуляция кислотопродукции начинает все в большей степени осуществляться через другие медиаторы (в основном гастрин).

Циметидин (Н2 блокатор первого поколения). Используют по 200 мг 3-4 раза в сутки и 400 мг на ночь. Большая дневная доза 12 грамм.

Ранитидин (второе поколение) используется в дозировке 150 мг 2 раза в день, которая может, при необходимости достигать 300 мг 2 раза в день (большая доза 9 грамм в день). При ночных симптомах - 150-300 мг на ночь. Поддерживающая терапия - 150 мг на ночь.

Фамотидин (третье поколение) употребляется в дозе 20 мг два раза в сутки, большая дневная доза 480 мг. При ночных симптомах 20-40 мг на ночь, поддерживающая терапия 20 мг на ночь.

Низатидит (четвертое поколение) принимается по 150 мг два раза в сутки либо 300 мг перед сном.

В связи с весьма широким спектром побочных эффектов (от андрогенного действия до блокады дыхательных ферментов) и неудобной дозировки циметидин в настоящее время в практике не употребляется. Из всех других Н2 блокаторов мы предпочитаем фамотидин (как препарат с наименее довольно часто видящимися побочными эффектами). Нужно не забывать, что все H2 блокаторы отменяются неспешно, что бы предотвратить синдром "отдачи" - резкого увеличения кислотности по окончании прекращения лечения.

На основании 33 рандомизированных изучений (включавших 3000 человек) были взяты следующие данные: использование плацебо приводило к облегчению симптоматики ГЭРБ у 27 % больных, Н2 блокаторов у 60 % и PPI у 83 % [7]. Эзофагит купировался в 24 %, 50 % и 78 % случаев соответственно. Эти цифры разрешают сделать вывод об эффективности Н2 блокаторов в лечении ГЭРБ, которая но, существенно уступает такой у PPI. Н2 блокаторы сохраняют определенную роль в терапии ГЭРБ. Они действенны в качестве терапии рефлюкса появляющегося ночью [21]. кроме того в случае длящегося приема PPI [25] и как терапия "по требованию".

Блокаторы протонной помпы.

Воздействие их основано на блокировании АТФ-азы притонного насоса (за счет образования необратимой связи с цистиновым остатком энзима). Нужно не забывать, что PPI блокирует лишь деятельный в настоящий период протонный насос. Препараты данной группы всасываются в виде неактивных соединений переходя в активное действующее вещество конкретно в канальцевых системах секреторных клеток. Все PPI, не считая эзомепразола, имеют маленький период полувыведения (30 - 120 мин.). Разрушение PPI происходит в печени, причем существует два пути их разрушения - стремительный и медленный. Процесс разрушения стереозависем. Правовращающий изомер распадается по стремительному пути, левовращающийся по медленному. Все PPI, снова же не считая эзомепразола (лишь левовращающий изомер), представлены право и левовращающими изомерами. Данный факт и растолковывает более долгое сохранение эзомепразолом минимальной терапевтической концентрации по сравнению с другими PPI.



PPI назначаются до еды, (в большинстве случаев за 30 мин. до завтрака, при однократном приеме), что бы воздействие наступило в момент наличие предельного числа активных протоновых помп - 70 - 80 % от их общего числа. Следующая доза PPI опять блокирует 70-80 % рецепторов (оставшихся и регенерировавших), так пик антисекреторного результата наступает на 2-3 дни (пара стремительнее при применении эзомепразола). PPI фактически не действенны как терапия по требованию (происхождение признаков - изжоги, показывает на уже случившийся выброс кислоты, с последующим, в большинстве случаев, понижением числа активных помп и, следовательно, отсутствием мишени для действия PPI).

При анализе сравнительной эффективности разных PPI возможно сделать вывод об отсутствии значительных преимуществ между омепразолом, рабепразолом, лансопразолом и пантопразолом. Эффективность эзомепразола (нексиума) немного выше. При сравнении длительности сохранения внутрижелудочной рН > 4 с применением разных PPI были взяты информацию о лучшем контроле желудочной секреции при применении нексиума (рис. 1).

Не смотря на то, что необходимо заметить, что при применении 40 мг омепразола отличие не столь заметна. Преимущества нексиума более выражены при серьёзных формах эзофагита (степень D) [4]. Омепразол употребляется в дозе 20 - 40 мг в день (или однократный прием утром, или два раза в день). В тяжелых случаях доза может быть около 60 мг в день. Лансопразол используется по 30 мг/сут, пантопразол по 40 мг/сут, рабепразол по 20 мг/сут и нексиум по 40 мг/сут. Отмена препарата так же должна быть постепенной.

Прокинетические препараты.

Прокинитические препараты (домперидон, метоклопрамид и цизаприд) смогут усиливать давление нижнего пищеводного сфинктера, улучшать пищеводный клиренс и ускорять опорожнение желудка. Цизаприд доступен лишь к ограниченному применению в Соединенных Штатах из-за опасений связанных с сердечными аритмиями (см. ниже). Метоклопамид в 20-50% случаев приводит к слабости, беспокойство, тремор, паркинсонизм либо позднюю дискинезию. Используется по 10 мг 3-4 раза в день. Большая разовая доза 20 мг, дневная 60 мг.

Цисаприд. Не смотря на то, что цизаприд в большинстве случаев считался фактически надёжным его недавнее широкое применение в Соединенных Штатах было связанно с происхождением сердечных аритмий. Чаще всего они развивались при приеме цизаприда в комбинации с препаратами ингибирующими цитохром Р-450 и повышают уровень цизаприда. В следствии этого производитель частично ограничил применение этого препарата в Соединенных Штатах. Исследования по сравнению эффективности цисаприда 910 мг четыре раза в сутки) с антогонистами Н2 рецепторов (ранитидин 150 мг два раза вдень) и циметидин (400 мг 4 раза в сутки) продемонстрировали их превосходство над плацебо и сходную эффективность в купировании признаков ГЭРБ и исцелении эзофагита [9, 18, 24]. Комбинация Н2 блокаторов с цисапридом дает лучший эффект чем любой из препаратов в отдельности, но уступает омепразолу [31].

Домперидон (мотилиум) по механизму действия сходен с метоклопрамидом, но не попадает через гематоэнцефалический барьер и следовательно, не вызывает центральных побочных действий, но повышает уровень пролактина в крови. Используется по 10 мг 3-4 раза в сутки. Несколько из препаратов не дал хорошего лечебного результата при тяжелых степенях эзофагита.

Роль НР инфекции.

Фактически единственным причиной, оправдывающим эрадикационную терапию при ГЭРБ, есть то, что хроническое использование PPI, на фоне существующей Нр инфекции, содействует формированию атрофического гастрита и метаплазии [3, 13, 16]. Согласно данным Kuipers EJ [13] сравнивающего возможность развития атрофического гастрита в группах больных с ГЭРБ и Нр заразой получавших омепразол либо подвергшихся фундопликации, он развивался у 31 % и 5 % больных соответственно. Не смотря на то, что другое изучение таковой закономерности не нашло [20]. Со своей стороны эрадикационная терапия не вызывает обострения или утяжеления ГЭРБ [15].

В нашей практике мы тестируем на наличие Нр и проводим эрадикацию больным с ГЭРБ лишь при условии наличии у них сопутствующего заболевания верхнего отдела ЖКТ связь которого с Нр заразой установлена (к примеру язвенная заболевание) либо при планировании хронического (более года) постоянного приема ингибиторов протонной помпы.

Новые направления фармакотерапии.

Согласно данным Ciccaglione et al препарат снижающий число спонтанных расслаблении нижнего пищеводного сфинктера баклофен в дозировки 10 мг 3 раза в день в течение месяца продемонстрировал большое превосходство над плацебо, улучшение данных рН мониторинга пищевода и понижение тяжести признаков ГЭРБ [5]. Была кроме этого отмечена хорошая его переносимость. Препарат ингибирует 34 -60 % спонтанных расслаблении нижнего пищеводного сфинктера и повышает его базальное давление [11]. Но данных оправдывающее широкое использование баклофена в терапии ГЭРБ еще не хватает.

Лечебные режимы.

В настоящее время существуют два основных тактических подходов к лечению ГЭРБ, так именуемые step-up и step-down. Первый использование наиболее не сильный мер (модификация стиля жизни, антациды) в качестве первого этапа лечения с постепенным применением все более замечательных препаратов при неэффективности (Н2 блокаторов, после этого их сочетание с прокинетиками и лишь позже PPI). Второй вариант терапии предусматривает назначение наиболее действенного лечения (PPI), разрешающего быстро купировать симптоматику, а после этого снижать дозу лекарств и вероятно переходить на более не сильный препараты.

В нашей практике мы придерживаемся лишь step-down терапии т.к. думаем, что больной обращается к нам для стремительнейшего купирования тревожащих его признаков, что и должно быть достигнуто назначением группы препаратов, от которой возможно ожидать лучшего результата. Вы не должны забывать о советах по трансформации стиля жизни, но в сочетании с назначением стандартной дозы PPI. Что касается начала лечения с Н2 блокаторов, с последующим переходом, при необходимости, на PPI - вас за это не осудят, но имеется ли в этом суть? Н2 блокаторы имеют не меньшее число возможных побочных эффектов, их цена не существенно ниже. Покинем их для терапии по требованию и ночных эпизодов рефлюкса. Правда существует небольшая группа больных с рефлюкс эзофагитом рефрактерных к терапии ингибиторами протонной помпы у которых достаточный контроль рН возможно достигнуть применением высоких доз Н2 блокаторов [17].

А как поступать с эндоскопически негативной ГЭРБ? Да точно кроме этого. Как было сказано выше, степень морфологических трансформаций в пищеводе не хорошо коррелирует с тяжестью симптоматики [6]. Более того, в данной группе больных довольно часто отмечается менее выраженный эффект от антисекреторной терапии с более долгим сохранением признаков [8]. Нужно не забывать так же, что эффективность Н2 блокаторов при эндоскопически негативной ГЭРБ не превосходит таковую при эрозивном рефлюкс эзофагите [6].

При тяжелом рефлюкс-эзофагите (С, D) рациональным есть терапия наиболее замечательным PPI (нексиумом) либо большой дозой других ингибиторов протонной помпы.

При ночных эпизодах изжоги без оглядки на применений PPI рационально добавить однократный вечерний прием Н2 блокатора. Антациды смогут использоваться как контролируемая больным терапия "по требованию".

Итак, мы придерживаемся сведущей тактики лечения при появлении нового больного с ГЭРБ.
  • Ингибиторы протонной помпы в стандартной дозе (в течении 2-4 недель при эндоскопически негативном рефлюкс-эзофагите и эрозивном эзофагите степени A, B и в течении 8 недель при его более серьёзных формах).
  • При неэффективности (определяемой по сохранению симптоматики по окончании 7-10 дней лечения либо сохранению эндоскопической картины эзофагита) - увеличение дозы PPI до большой либо переходом на возможно более действенный PPI - нексиум.
  • При неэффективности - рН мониторирование на фоне лечения. Попытка перехода на высокие дозы Н2 блокаторов в сочетании с прокинетиками? Антирефлюксная операция?
  • При эффективности - постепенное понижение дозировки вплоть до отмены препарата. В случае если симптомы рецидивируют - прием минимально действенной дозы препарата (вероятна терапия через сутки либо терапия выходного дня), обсуждение возможности антирефлюксной операции.

Поддерживающая терапия.

Исходя из хронической природы ГЭРБ возникла реальная необходимость поддерживающей терапии. Понижение дозы медикамента либо попытка проведения поддерживающей терапии менее замечательным, чем употреблявшимся для лечения препаратом довольно часто ведет к высокой частоте повторений. Лишь у приблизительно 20 % больных по окончании проведения курсового лечения трансформации стиля жизни и периодический прием антацидов достаточны для поддержания ремиссии. Н2 блокаторы и прокинетики малоэффективны для поддержания ремиссии у больных у которых она была достигнута с применением PPI [2]. Наиболее действенна терапия низкими дозами PPI. Эффективность терапии выходного дня и приема препаратов через сутки дискутабельна.

Заключение.

Медикаментозная терапия остается базой лечения ГЭРБ. Препаратами выбора в лечении и проведении долгосрочной поддерживающей терапии являются PPI. Роль Нр инфекции в развитии и естественном течении ГЭРБ, как и ее влияние на финал лечения до конца не ясны. Разработка новых препаратов и сравнение эффективности разных схем их применения есть перспективным направлением предстоящего улучшения качества лечения данной патологии.

Литература

  1. Пиманов И.С. Эзофагит, гастрит и язвенная заболевание. Н. Новгород 2000.
  2. Antonson CW, Robinson MG, Hawkins TM, et al. High doses of histamine antagonists do not prevent relapses of peptic esophagitis following therapy with a proton pump inhibitor. Gastroenterology 1990;98:A16.
  3. Berstad AE, Hatlebakk FG, Maartmann-Moe H, et al. Helicobacter pylori, gastritis and epithelial cell proliferation in patients with reflux oesophagitis after treatment with omeprazole. Gut 1997;41:735-739
  4. Castell DO, Kahrilas PJ, Richter JE, Vakil NB, Johnson DA, Zuckerman S et al. Esomeprazole (40 mg) compared with lansoprazole (30 mg) on the treatment of erosive esophagitis. Am J Gastroenterol 2002;97:575-83.
  5. Ciccaglione AF, Bartolacci S, Marzio L. Effects of one month treatment with GABA agonist baclofen on gastro-esophageal reflux and symptoms in patients with gastro-esophageal reflux disease. Gastroenterology. 2002;122:A-196.
  6. Dent J, et al. An evidence-based appraisal of reflux disease management the Genval Workshop Report. Gut 1998;44(Suppl 2):S1-S16 ( April ).
  7. DeVault K, Castell D and The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 1999;94:1434-1442.
  8. Fass R. Epidemiology and pathophysiology of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol.
  9. Galmiche JP, Fraitag B, Filoche B, et al. Double-blind comparison of cisapride and cimetidine in treatment of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1990;35:649-55.
  10. Haruma K, Mihara M, Kawaguchi H, et al. Low prevalence of Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis [abstract]. Gastroenterology 1996;110:A130.
  11. Holloway RH. GABA-B receptors and control of gastrointestinal motility. In: AGA Research Symposium: GABA-B receptor agonists as novel treatments of reflux disorders. Program and abstracts of Digestive Disease Week 2002; May 19-22, 2002; San Francisco, California.
  12. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Single- and double-contrast techniques in esophagitis. AJR 1980;135:15-9.
  13. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knoll EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med 1996;334:1018-1022.
  14. Labenz J, Malfertheiner P. Helicobacter pylori in gastro-oesophageal reflux disease: causal agent, independent or protective factor? Gut 1997;41:277-280.
  15. Laine L; Sugg J Effect of Helicobacter pylori eradication on development of erosive esophagitis and gastroesophageal reflux disease symptoms: a post hoc analysis of eight double blind prospective studies. Am J Gastroenterol 2002 Dec;97(12):2992-7 (ISSN: 0002-9270).
  16. Lamberts R, Creutzfeldt W, Struber HG, et al. Long term omeprazole therapy in peptic ulcer disease: gastrin, endocrine cell growth and gastritis. Gastroenterology 1993;104:1356-1370.
  17. Leite LP, Just RJ, Castell DO, et al. Control of gastric acid with high dose H2-receptor antagonists after omeprazole failure: Report of two cases. Am J Gastroenterol 195;90:1874-7.
  18. Lepoutre L, Van der Spek P, Vanderlinden I, et al. Healing of grade-II and III oesophagitis through motility stimulation with cisapride. Digestion 1990;45:109-14.
  19. Lind T, Rydberg L, Kylebдck A, Jonsson A, Andersson T, Hasselgren G et al. Esomeprazole provides improved acid control vs. omeprazole in patients with symptoms of gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:861-7.
  20. Lundell L, Havu N, Andersson A, et al. Gastric atrophy development and acid supression therapy revisited. Result of a randomised clinical study with long term follow up [abstract]. Gastroenterology 1997;112:A28.
  21. Mann SG, Murakami A, McCarroll K, et al. Low dose famotidine in the prevention of sleep disturbance caused by heartburn after an evening meal. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:395-401.
  22. Ott DJ, Wu WC, Gelfand DW. Reflux esophagitis revisited: Prospective analysis of radiological accuracy. Gastrointest Radiol 1981;6:1-7. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Single- and double-contrast techniques in esophagitis. AJR 1980;135:15-9.
  23. Ott DJ, Chen YM, Gelfand DW, et al. Analysis of a multiphasic radiographic examination for detecting reflux esophagitis. Gastrointest Radiol 1986;11:1-6.
  24. Richter JE, Long JF. Cisapride for gastroesophageal reflux disease: A placebo-controlled, double-blind study. Am J Gastroenterol 1995;90:423-30.
  25. Robinson M, Yale J Biol Med 1999 Mar-Jun;72(2-3):169-72 (ISSN: 0044-0086).
  26. Rоhss K, Hasselgren G, Hedenstrцm H. Effect of esomeprazole 40 mg vs omeprazole 40 mg on 24-hour intragastric pH in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci 2002;47:954-8.
  27. Saco LS, Orlando RC, Levinson SL, et al. Double-blind controlled trial of bethanecol and antacid versus placebo and antacid in the treatment of erosive esophagitis. Gastroenterology 1982;82:1369-73.
  28. Sehiguchi T, Shirota T, Horikoshi на данный момент, et al. Helicobacter pylori infection and severity of reflux oesophagitis [abstract]. Gastroenterology 1996;110:A755.
  29. Tew S, Jamieson GG, Pilowski I, et al. The illness behavior of patients with gastroesophageal reflux disease with and without endoscopic esophagitis. Dis Esophagus 1997;10:9-15.
  30. Vicari JJ, Peek RM, Falk GW, et al. The seroprevalence of cag A-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastro-oesophageal reflux disease. Gastroenterology 1998;115:50-57.
  31. Vigneri S, Termini R, Leandro G, et al. A comparison of five maintenance therapies for reflux esophagitis. N Engl J Med 1995;333:1106-10.
  32. Werdmuller BFM, Loffeld RJLF. Helicobacter pylori infection has no role in the pathogenesis of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1997;42:103-105. 135.
  33. Wilder-Smith C, Rцhss K, Lundin C, Rydholm H. Esomeprazole 40 mg provides more effective acid control than pantoprazole 40 mg. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A784.
  34. Wilder-Smith C, Rоhss K, Claar-Nilsson C, Lundin C. Esomeprazole 40 mg provides faster and more effective acid control than lansoprazole 30 mg in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2002;122 4 Suppl 1:A200.
  35. Wilder-Smith C, Claar-Nilsson C, Hasselgren G,Rоhss K. Esomeprazole 40 mg provides faster and more effective acid control than rabeprazole 20 mg in patients with symptoms of GERD. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A612.

Статьи по теме