Камни в почке лечение



Мочекаменная заболевание (уролитиаз) — очень распространенное заболевание. О давности существования уролитиаза возможно делать выводы согласно данным, взятым при изучении мумии (Древний Египет 3500—4000 гг. до н. э.), в которой были обнаружены камни почек. Видится мочекаменная заболевание практически во всех государствах мира. Во многих регионах уролитиаз носит эндемический темперамент, что подтверждает значение экзогенных факторов в его происхождении. В Советском Альянсе мочекаменная заболевание распространена в республиках Средней Азии, Северного Кавказа, в Поволжье, на Урале, на Крайнем Севере, за пределами нашей страны — в Австрии, Нидерландах, Югославии, Греции, Турции, Сирии, Бразилии, в восточных районах США. Из всех хирургических болезней почек на мочекаменную заболевание приходится 30—45%. В последние годы отмечается некоторое преобладание дам среди больных уролитиазом, особенно выраженное у больных с коралловидными камнями почек. Мочекаменная заболевание видится в любом возрасте, но у детей и стариков камни почек и мочеточников отмечаются реже, а камни мочевого пузыря — чаще. Камни локализуются пара чаще в правой почке, чем в левой; двусторонние камни почек наблюдаются у 15—20% больных.

Камни в почке лечение

Камни почки и мочеточника

Обстоятельства почечнокаменной болезни (нефролитиаз ) у различных больных разны, т. е. это заболевание полиэтиологическое. г В соответствии с современным воззрениям, ответственное место среди обстоятельств нефролитиаза занимают врожденные патологические трансформации в почках и мочевых дорогах, каковые возможно поделить на три основные группы: 1) энзимопатии (тубулопатии) — поражения проксимального и дистального канальцев; 2) пороки анатомического развития мочевых дорог; 3) наследственные нефрозо- и нефритоподобные синдромы.

Энзимопатии (тубулопатии) являются нарушения обменных процессов в организме либо функции почечных канальцев в следствии недостаточности либо отсутствия какого-либо энзима, в связи с чем появляется блокада обменного процесса. Генетически обусловленные тубулопатии именуют врожденными ошибками метаболизма. Наиболее распространенными в средней полосе являются следующие тубулопатии, содействующие камнеобразованию: оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия, более редки лактоземия и рахитоподобные заболевания. Нередким нарушением есть уратурия, механизм которой еще не хватает, изучен.
При тубулопатиях в почке скапливаются вещества, каковые идут напосггроениекамня. Как мы знаем, что, за редким исключением, камни почек и мочевых дорог у человека складываются из оксалата кальция, фосфата кальция, мочевой кислоты, магний-аммоний-фосфата, цистина.
направляться подчернуть, что оксалурия, уратурия, цистинурия, генерализованная аминоацидурия, трансформации углеводного обмена смогут быть не только врожденными, но и купленными; появляются по окончании перенесенных заболеваний почек и печени (холецистит, гепатит, пиелонефрит. гломерулонефрит и др.) благодаря нарушения их функции. В этих обстоятельствах может отмечаться сочетание врожденных и купленных тубулопатий. Так, к примеру, пиелонефрит. развившийся на почве врожденной оксалурии, может привести к появлению купленной уратурии. В следствии образуются конкременты неодинакового состава в одной и той же почке в различные периоды либо в разных почках одного и того же больного.

Оксалурия видится приблизительно у половины больных нефролитиазом и, в большинстве случаев, сопровождается пиелонефритом. Оксалурия — наиболее распространенная в средней полосе тубулопатия. О наследственном характере заболевания свидетельствует наличие его у родственников больных. Примечательно, что только 1/4 камней почки при оксалурии складывается из оксалата кальция, в то время как большинство — фосфатные либо смешанные, складывающиеся из оксалата и фосфата. Как мы знаем, что образование фосфатных камней связано с. развитием гиперфункции околощитовидных желез, главным образом вторичного гиперпаратиреоидизма, благодаря нарушения реабсорбции фосфатов из-за отложения кристаллов оксалатов в почечной ткани либо развития воспалительного процесса в ней.
При оксалатных камнях pH мочи колеблется в диапазоне 5,1—5,9. Установлена более высокая частота происхождения оксалатных камней у населения, живущего в районах, где отмечается низкое содержание магния в воде и пищевых продуктах. Степень оксалурии прямо пропорциональна активности воспалительного процесса в почке.

Уратурия видится у 1/4 больных почечнокаменной заболеванием и часто у их родственников, в основном по мужской линии. Заболевание появляется при нарушении синтеза пуриновых нуклеотидов. Мочевая кислота — конечный продукт пуринового обмена. Она выделяется в ходе клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. В канальцах происходит кроме этого ее реабсорбция. Обычная экскреция мочевой кислоты не превышает 800 мг/сут.
Уратурия может появляться двумя дорогами: в следствии нарушения синтеза пуринов, приводящего к повышенному образованию мочевой кислоты (в этом случае уратурия сопровождается увеличением содержания мочевой кислоты в крови), и благодаря понижения реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах.
Повышенное образование мочевой кислоты происходит в любых ситуациях, в то время, когда улучшается распад нуклеотидов, а также и при пиелонефрите. Прослеживается прямая зависимость степени уратурии от активности воспалительного процесса; 97% мочекислых камней складывается из мочевой кислоты и лишь 3% — из ее солей — уратов.
Генерализованная аминоацидурия видится у многих больных мочекаменной заболеванием и приблизительно у половины их родственников. Ее характеризует повышенное выведение с мочой аминокислот (2,5—5,7 г/сут при норме 1—2 г). Аминоацидурия есть наиболее чувствительным показателем нарушения функций проксимальных канальцев. Генерализованная аминоацидурия отмечается при разных болезнях: цистинозе новорожденных, синдроме де Тони—Дебре—Фанкони, галактоземии, множественной миеломе, недостатке витамина D и др. Суммарное содержание аминокислот в сыворотке крови при генерализованной аминоацидурии обычное либо сниженное.
У многих больных с коралловидными камнями почек аминоацидурия сопровождается увеличением уровня аминокислот в сыворотке крови. Таковой тип аминоацидурии именуют аминоацидурией наполнения и относят к печеночному типу аминоацидурии.
Кроме генерализованной аминоацидурии, существуют еще специфические почечные аминоацидурии — цистинурия, глицинурия и др.

Цистинурия представляет собой генетически обусловленное нарушение реабсорбции в почках четырех аминокислот: цистина, лизина, аргинина, орнитина. В норме 95% отфильтрованного клубочками цистина реабсорбируется в почечных канальцах. У больных цистинурией цистин фактически не реабсорбируется, что ведет к понижению его концентрации в сыворотке крови на 50%.
Существуют два типа не сильный: полная — нарушение реабсорбции всех четырех аминокислот и неполная — нарушение реабсорбции лишь трех аминокислот, чаще цистина, орнитина и аргинина.
Согласно данным литературы, цистиновый камень образуется в 1 из 600 случаев цистинурии. Но в последние годы появились сведения о более высокой частоте происхождения цистиновых камней в тех этнических группах населения, где приняты родственные, браки. У всех больных цистинурией диагностируют пиелонефрит .
Из врожденных ошибок метаболизма, связанных с нарушением углеводного обмена, в средней полосе наиболее распространены галактоземия и фруктоземия, каковые выявляют у 12—13% больных нефролитиазом.
Галактоземия появляется благодаря неполного превращения галактозы в глюкозу в следствии недостатка фермента 'галактозо-1- фосфат-уридил-трансферазы в печени и эритроцитах. В следствии поступления в клубочковый фильтрат громадного количества галактозы начинается галактозурия, которая сопровождается утратами аминокислот. Избыточное содержание галактозы в крови оказывается токсическое воздействие на печень, почки, роговицу глаза .

Фруктоземия пребывает в непереносимости больным фруктозы благодаря недостаточности фермента фруктозо-1-фосфат-альдолазы в печени, почках, слизистой оболочке оболочке кишечника. Появившаяся наряду с этим фруктозурия сопровождается протеинурией и аминоацидурией. В крови накапливаются фруктоза и продукты ее обмена, владеющие токсическими свойствами.
Среди трансформаций кальциево-фосфорного обмена (рахитоподобные заболевания) основным есть синдром де Тони—Дебре— Фанкони — наследственная тубулопатия, воображающая собой сочетанное нарушение реабсорбции аминокислот, глюкозы и фосфатов. Клинически данный синдром проявляется как рахит либо остеомаляция. В отдельных случаях возможно нарушена реабсорбция воды, натрия, калия, уратов, белка. Синдром именуют кроме этого синдром лебединой шеи, потому, что при морфологическом изучении ткани почки выявляют долгий и узкий проксимальный каналец. В средней полосе данный синдром видится редко.

Бессчётные факторы, содействующие образованию камней почек на фоне тубулопатии, возможно поделить на экзогенные и эндогенные, а последние — на неспециализированные (характерные всему организму) и местные (связанные конкретно с трансформациями в почке). К экзогенным патогенетическим факторам относят климатические и химические условия, особенности питания и т. п.
Более широкое распространение нефролитиаза в определенных географических территориях подтверждает значение климатических условий в его происхождении. Несомненную роль играются температура и влажность воздуха, темперамент почвы, состав питьевой воды и насыщенность ее минеральными солями, флора и фауна. Установлено, что у обитателей жарких государств в следствии усиленного потоотделения и обезвоживания организма увеличивается концентрация мочи, что может Содействовать камнеобразованию.
Географические условия определяют темперамент питания населения, который со своей стороны воздействует на состав мочи и ее pH. Растительная и молочная пища содействует ощелачиванию мочи, мясная — ее окислению. Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, сокращает кислотность мочи и приводит к избытку в организме солей кальция.

Распространенность почечнокаменной болезни среди населения Заполярья растолковывают полигиповитаминозом, недостатком ультра фиолетовых лучей и преобладанием в рационе мясной и рыбной пищи.
Следовательно, в формировании эндемических очагов уролитиаза экзогенные факторы играются важную роль, но несомненное значение в происхождении нефролитиаза принадлежит и общему состоянию здоровья человека — эндогенным патогенетическим факторам.
Особенное место среди эндогенных факторов, содействующих формированию нефролитиаза, занимает гиперфункция околощитовидных желез (гиперпаратиреоидизм), вызывающая нарушение фосфорнокальциевого обмена.
Гиперпаратиреоидизм — купленное заболевание. Как мы знаем, что экскреция фосфатов находится под контролем околощитовидных желез. ПаратиреоиДный гормон (паратгормон) играется двоякую роль в кальциевом обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфора и сокращает его реабсорбцию в канальцах, с другой — усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов возрастает пропорционально увеличению уровня па- ратгормона в крови. Утрата фосфатов ведет к мобилизации из костей соединений фосфора. Потому, что последние являются в один момент солями кальция, происходит освобождение кальция и увеличение его концентрации в крови и моче. Появляется фосфатурия.
Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоидизм. Первичный гиперпаратиреоидизм (аденома околощитовидных желез) характеризуется большим уровнем кальция в крови и моче, фосфатурией, увеличением активности щелочной фосфатазы, полиурией, понижением концентрационного процесса в почке. Частота первичного гиперпаратиреоидизма у больных нефролитиазом низкая (1—2%). Вторичный, либо компенсаторный, гиперпаратиреоидизм есть следствием воспалительного процесса в почках. Но его замечают и при асептическом нефролитиазе, и при тубулопатиях, не сопровождающихся пиелонефритом. Эти поражения почки приводят к нарушению реабсорбции фосфатов и кальция в почечных канальцах, что со своей стороны ведет к компенсаторному усилению функции околощитовидной железы, гормон которой обусловливает вымывание фосфатов и кальция из костей. Вторичный гиперпаратиреоидизм в отличие от первичного характеризуется гипокальциемией.
Частота вторичного гиперпаратиреоидизма высокая и образовывает у больных нефролитиазом около 40%, а при коралловидных камнях почки—около 70%. Вторичный гиперпаратиреоидизм сопровождает тубулопатии у родственников 6% больных.
Повышенное содержание кальция в сыворотке крови появляется кроме этого при травме кости, остеомиелите, остеопорозе. периферическом неврите, в связи с чем эти заболевания довольно часто осложняются почечнокаменной заболеванием.

К эндогенным факторам, содействующим происхождению мочекаменной болезни. относятся кроме этого нарушения обычной функции желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит. колит, язвенная заболевание). Это разъясняется влиянием гиперацидного гастрита на кислотно-щелочное общее состояние здоровья, и уменьшением выведения из узкого кишечника и связывания в нем кальциевых солей. Громадное значение имеет и нарушение барьерных функций печени.
Наконец, серьёзную патогенетическую роль при нефролитиазе играются местные эндогенные факторы — изменение обычного состояния почки и мочевых дорог, в первую очередь факторы, приводящие к застою мочи, нарушению секреции и реабсорбции составных ее элементов, формированию мочевой инфекции.
Ухудшению уродинамики содействуют врожденные аномалии почек (удвоение и дистопия почки, подковообразная почка и др.), клапаны и сужения мочеточников, беременность и др. Купленные заболевания, вызывающие нарушение оттока мочи из почки (гидронефроз, стриктуры мочеточника, нефротурбекулез и др.), часто осложняются образованием в ней камней.
Камнеобразованию содействует кроме этого замедление почечного кровотока, что обусловливает аноксию и некроз почечного эпителия. К этому приводят травма почки, шок, кровотечение.
Ключевую роль в развитии почечнокаменной болезни отводят воспалительному процессу в почке. Он содействует происхождению разных трансформаций функции почечной паренхимы и состояния слизистой оболочке оболочки чашечно-лоханочной системы, нарушению поверхностного натяжения межу ней и мочой, благодаря чего начинается явление адсорбции. Вследствие этого пиелонефрит. довольно часто наслаивающийся на врожденные и купленные тубулопатии (энзимопатии), играется очень ключевую роль в камнеобразовании. Это подтверждается изучениями, в которых установлено наличие бактерий в ядре удаленных у человека мочевых камней. Ряд микроорганизмов (стафилококк, протей. палочка светло синий-зеленого гноя) владеет свойством расщеплять мочевину мочи, что ведет к ее ощелачиванию и выпадению в осадок солей — фосфатов. Так, мочевая зараза есть, без сомнений, одним из ответственных местных факторов камнеобразования, особенно громадна ее роль в образовании фосфатных камней, в то время как в образовании уратных и оксалатных камней почек большее значение имеют неспециализированные метаболические нарушения в организме.
В соответствии с современным воззрениям, у больных нефролитиазом дам относительно большее значение имеют местные патогенетические факторы — нарушение уродинамики и развитие мочевой инфекции в связи с беременностью и гинекологическими болезнями (литиаз органа), в то время как у мужчин с покон веков чаще начинается на почве неспециализированных обменных нарушений (литиаз организма).
На последних этапах патогенеза камнеобразования в почке серьёзное значение имеет темперамент соотношения кристаллов минеральных веществ и защитных коллоидов в моче. Данный механизм объясним в свете коллоидно-кристаллоидной теории, в соответствии с которой в моче находятся защитные коллоиды, мешающие кристаллизации солей. При нарушении функции почечных кожный покров в моче появляется много полисахаридов и мукопротеидов, каковые нарушают коллоидное равновесие. Накопление находящихся в перенасыщенном растворе мочи кристаллоидов и выпадение их в осадок с последующей кристаллизацией ведут к образованию камня.
Процесс камнеобразования (морфогенеза камня) объяняет теория матрицы. В соответствии с данной теории, при камнеобразовании первоначально образуется белковый остов, на котором вторично откладываются соли. Тщательные изучения структуры почечных камней продемонстрировали, что ядром их постоянно является органическая субстанция, которая может служить либо материалом для образования всего камня (при белковых, цистиновых камнях), либо (как правило) лишь матрицей, на которую оседают разные соли.
Так, процесс образования камней в почках и мочевых дорогах есть сложным и многоэтапным. На фоне энзимопатий (тубулопатий), нарушений обмена веществ, играющих роль этиологических факторов, развертывается воздействие разнообразных экзо- и эндогенных, неспециализированных и местных патогенетических факторов.

Камни в почке лечение

Состав камней. По составу различают оксалаты, фосфаты, ураты, карбонаты. Реже видятся цистиновые, ксантиновые, белковые, холестериновые камни. Камни, в большинстве случаев, слоистые, число камнеобразующих минералов не более трех, остальные минералы смогут обнаруживаться в виде примесей. Камень представляет собой смесь минералов с органическими веществами.

Оксалатные камни образуются из кальциевых солей щавелевой кислоты. Эти камни плотные, черно-серого цвета, с шиповатой поверхностью. Они легко ранят слизистую оболочку, в следствии чего кровяной пигмент окрашивает их в мрачно- коричневый либо черный цвет.

Фосфатные камни содержат кальциевые соли фосфорной кислоты. Поверхность их гладкая либо легко шероховатая, форма разнообразная, консистенция мягкая. Они белого либо светлосерого цвета, образуются в щелочной моче, быстро растут, легко дробятся.

Уратные камни складываются из мочевой кислоты либо ее солей. Камни желто-кирпичного цвета, с гладкой поверхностью, жёсткой консистенции.

Карбонатные камни образуются из кальциевых сЬлей угольной кислоты. Они белого цвета, с гладкой поверхностью, мягкие, разные по форме.

Цистиновые камни складываются из сернистого соединения аминокислоты цистина. Они желтовато-белого цвета, округлой формы, мягкой консистенции, с гладкой поверхностью.

Белковые камни образуются главным образом из фибрина с примесью солей и бактерий. Они маленького размера, плоские, мягкие, белого цвета.

Холестериновые камни складываются из холестерина, видятся в почке весьма редко. Они тёмного цвета, мягкие, легко крошатся.

Камни почки смогут быть одиночными и множественными. Величина их самая разнообразная — от 0,1 до 10—15 см и более, масса от долей грамма до 2,5 кг и более. Часто камень делает чашечно-лоханочную систему как слепок с утолщениями на концах отростков, находящихся в чашечках. Такие камни именуют коралловидными.

Камни мочеточников по своему происхождению фактически постоянно являются сместившимися камнями почек. Они разнообразны по форме и величине. Чаще видятся одиночные камни, но возможно два, три камня и более в одном мочеточнике. Камень чаще вс^го задерживается в местах физиологических сужений мочеточника; у места выхода из лоханки, при перекресте с подвздошными сосудами, в околопузырном (юкставезикальном) и интрамуральном отделах.

Патологическая анатомия

Морфологические трансформации в почке при нефролитиазе зависят от локализации камня, его величины и формы, от анатомических изюминок почки. Во многом морфологические трансформации в почке обусловливаются воспалительным процессом в ней. Часто камни появляются на фоне уже имеющегося пиелонефрита. который потом усугубляется нарушением оттока мочи, вызванным камнем.
Но и при асептических камнях морфологические трансформации в почечной паренхиме достаточно свойственны. Отсутствие инфекции в моче при ее бактериологическом изучении не свидетельствует отсутствия в почке воспалительных трансформаций, каковые в этих' случаях носят темперамент интерстициального нефрита; расширение мочевых канальцев и клубочков, явления пери- и эндартериита, пролиферация межуточной соединительной ткани, особенно около канальцев. Неспешно наступает атрофия почечной ткани.
Современные гистохимические и электронно-микроскопические изучения говорят о том, что в ткани почки при нефролитиазе происходит избыточное накопление гликопротеидов, мукополисахаридов, а также гиалуроновой кислоты, в межуточной ткани почки и в базальных мембранах капилляров клубочков.
Склероз и атрофия ткани, начинаясь в лоханке, переходят на межуточную ткань почки, что ведет к постепенной смерти функциональных элементов почечной паренхимы и одновременному ее жировому замещению.

Ответственным компонентом морфологических трансформаций в почке при асептическом нефролитиазе являются последствия нарушения оттока мочи, вызванного камнем.
Камни, расположенные в чашечках, приводят к незначительным морфологическим, поскольку они малоподвижны и нарушают оттекание мочи только из маленького участка почки. К громаднейшим трансформациям приводят камни лоханки почки либо мочеточника. Эти камни, нарушая оттекание мочи, обусловливают увеличение внутрилоханочного давления, что со своей стороны приводит к повышению давления в чашечках. Увеличение давления в чашечно-лоханочной системе распространяется на канальцевую систему почки, в следствии чего увеличивается внутрипочечное давление. Канальцы увеличиваются, их эпителий теряет свою функцию. В следствии нарушения кровообращения почки значительно уменьшается клубочковая фильтрация. Лоханочнопочечные рефлюксы, появляющиеся при увеличении внутрилоханочного давления, содействуют пропитыванию мочой межуточной ткани почки. Межуточная ткань неспешно преобразовывается в рубцовую соединительную ткань, замещающую почечную паренхиму. При гидронефротической трансформации почка долгое время продолжает продуцировать мочу, но концентрация ее резко снижена. Наличие препятствия оттоку мочи неспешно ведет к предстоящему растяжению лоханки, истончению ее стены и прогрессирующей атрофии почечной паренхимы, т. е. гидронефротической трансформации (см. главу X).
При инфицированных камнях, т. е. калькулезном пиелонефрите. воспалительный процесс распространяется от мозгового к корковому слою. Очаговые воспалительные инфильтраты и нагноения в интерстициальной ткани почки приводят к последующему рубцеванию, благодаря чего наступает атрофия канальцев, а после этого и клубочков.

Хронический калькулезный пиелонефрит возможно обстоятельством гнойного расплавления почечной ткани (пионефроз). В воспалительный процесс последовательно вовлекаются сосочки (некротический папиллит), а после этого более глубокие отделы почечных пирамид. В паренхиме появляются и сливаются между собой абсцессы, капсула утолщается и срастается с окружающей жировой тканью. Почечная паренхима время от времени всецело разрушается, вовлекая в воспалительный процесс паранефральную клетчатку.
Морфологические трансформации в лоханке и мочеточнике при асептических камнях, нарушающих оттекание мочи, сводятся к разрыхлению слизистой оболочке оболочки, кровоизлияниям в подслизистом слое и гипертрофии мышечной стены. С течением времени начинается атрофия мышечных волокон лоханки и мочеточника и их нервных элементов, нарушается их лимфо- и кровообращение, быстро снижается тонус. Лоханка расширяется, мочеточник преобразовывается в расширенную атоничную соединительнотканную трубку, время от времени до 2 — 4 см в диаметре (гидроуретеронефроз). При наличии инфекции начинается воспаление в стенке лоханки и мочеточника. Неспешно в процесс вовлекается окружающая клетчатка; развиваются перипиелит, периуретерит, педункулит, мочеточник склерозируется и делается малоподвижным. На месте камня мочеточника смогут появиться стриктура, пролежень а также перфорация его стены.

Симптоматика и клиническое течение

Наиболее характерным симптомом почечнокаменной болезни являются боли в поясничной области, особенно приступообразные (почечная колика). Наблюдаются кроме этого гематурия, пиурия, дизурия. независимое отхождение камней и (редко) обтурационная анурия.
Боли при почечнокаменной болезни смогут быть постоянными либо интермиттирующими, тупыми либо острыми. Локализация и иррадиация болей зависят от местонахождения камня. Громадные камни лоханки и коралловидные камни почки малоподвижны и приводят к тупым в поясничной области. Отсутствие болевых ощущений при камнях почек бывает редко. Для почечнокаменной болезни характерна связь болей с движением, тряской ездой и т. п. Боли в поясничной области довольно часто иррадиируют по ходу мочеточника, в подвздошную область. При продвижении камня вниз по мочеточнику последовательно изменяется иррадиация болей, они начинают распространяться ниже в паховую область, бедро, яичко и головку полового члена у мужчин, и половые губы у дам.
Наиболее характерным симптомом камней почки и мочеточника есть приступ острой боли — почечная колика. Обстоятельством почечной колики есть неожиданное прекращение оттока мочи, вызванное закупоркой верхних мочевых дорог камнем. Нарушение оттока мочи ведет к переполнению лоханки мочой, увеличению внутрилоханочного давления, что со своей стороны приводит к раздражению рецепторов чувствительных нервов ворот и фиброзной капсулы почки. Боли увеличиваются ввиду нарушения микроциркуляции в почке и развивающейся гипоксии почечной ткани и нервных окончаний сплетений, иннервирующих почку.
Приступ почечной колики, вызванной камнем, появляется неожиданно, чаще на протяжении либо по окончании физического напряжения, ходьбы, тряской езды, обильного приема жидкости. В поясничной области и в подреберье появляются острые боли, распространяющиеся часто на всю соответствующую половину живота. Больные беспрерывно меняют положение, часто стонут а также кричат. Такое характерное поведение больного довольно часто разрешает установить диагноз на расстоянии. Боли длятся время от времени пара часов а также дней, периодически стихая. За острыми болями появляются тошнота, рвота, время от времени учащенное болезненное мочеиспускание. У некоторых больных наблюдаются рефлекторный парез кишечника, задержка стула, напряжение мышц передней брюшной стены.

Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта при почечной колике, разъясняются раздражением задней париетальной брюшины, прилежащей к передней поверхности жировой капсулы почки, и связями между нервными сплетениями почки и органов брюшной полости.
При почечной колике может наблюдаться олигурия, связанная как со понижением функции почки, закупоренной камнем, так и с усиленной утратой жидкости благодаря рвоты. Почечная колика сопровождается кроме этого слабостью. сухостью во рту, головной болью, ознобом и другими неспециализированными симптомами.
При объективном общеклиническом обследовании больного с почечной коликой отмечают резко выраженную болезненность в области соответствующего подреберья, напряжение мышц передней брюшной стены в данной области, резко положительный симптом Пастернацкого. Пальпацию области почки и поколачивание поясничной области для обнаружения симптома Пастернацкого направляться создавать при почечной колике очень осторожно, дабы не привести к стойкому болевых ощущений.
При камне мочеточника пальпация время от времени выявляет громаднейшую болезненность не в области почки, а в нижележащих отделах живота, в проекции того участка мочеточника, где расположен камень.
Приступ почечной колики может сопровождаться увеличением температуры тела и нарастанием лейкоцитоза крови, что обусловлено пиеловенозным и пиелотубулярным рефлюксами.
Почечная колика, вызванная небольшим камнем, в большинстве случаев, заканчивается самопроизвольным его отхождением. В случае если камень не отошел, почечная колика может повториться.
Отхождение камней можно считать патогномоничным показателем нефроуретеролитиаза; оно практически в любое время еопровождается почечной коликой. Свойство камня к независимому отхождению сильно зависит от его величины и местонахождения, от состояния тонуса и уродинамики верхних мочевых дорог. При понижении тонуса и динамики опорожнение лоханки и мочеточника отхождение конкрементов затруднено либо делается неосуществимым, а задержка камня в мочевых дорогах ведет к предстоящему нарушению уродинамики .

Гематурия отмечается при мочекаменной болезни частенько. Она возможно микроскопической, в то время, когда в осадке мочи находят 20 — 30 эритроцитов (эритроцитурия), и макроскопической. Макроскопическая гематурия, обусловленная камнем почки либо мочеточника, неизменно тотальная. Она есть следствием разрыва тонкостенных вен форникальных сплетений, вызванного стремительным восстановлением оттока мочи по окончании неожиданного увеличения внутрилоханочного давления. При громадных камнях гематурия Появляется по окончании долгой ходьбы либо физической нагрузки, как следствие травмы форникальных вен либо их разрыва благодаря неожиданной внутрипочечной венной гипертензии.
 Пиурия. У многих (60—70%) больных с камнями почек и мочеточников Течение болезни осложняется присоединившейся заразой, которая отягощает заболевание и ухудшает прогноз.
Зараза, возбудителем которой значительно чаще бывают кишечная палочка, стафилококк, стрептококк. пошлый протей. проявляется в виде острого либо хронического пиелонефрита. уретерита, пионефроза, исходя из этого пиурия есть нередким симптомом почечнокаменной болезни.
Дизурия зависит от местонахождения камня: чем ниже камень в мочеточнике, тем резче она выражена. Позывы на мочеиспускание становятся практически постоянными, в то время, когда камень находится в интрамуральном отделе мочеточника, что вызвано раздражением интерорецепторов стены мочевого пузыря.
При осмотре больного односторонним нефроуретеролитиазом возможно отмечена асимметрия поясничной области за счет сколиоза и атрофии мышц поясничной области с противоположной стороны. Прощупать пораженную почку при нефролитиазе удается редко, но болезненность при пальпации области почки и симптом Пастернацкого отмечаются довольно часто. Для камня мочеточника характерна болезненность в территориях его проекции — в подвздошной либо паховой области. В редких случаях возможно прощупать большой камень околопузырного отдела мочеточника у дам через переднюю стенку влагалища.

Осложнения нефроуретеролитиаза

Наиболее нередким осложнением нефроуретеролитиаза есть воспалительный процесс в почке, который может протекать в острой либо хронической форме. Благоприятные условия для развития этого осложнения при почечнокаменной болезни создаются благодаря нарушения оттока мочи камнями почки и особенно мочеточника, увеличения внутрилоханочного и внутричашечкового давления, лоханочно-почечных рефлюксов и расстройств почечной гемодинамики (см. главу VI).
Острый пиелонефрит видится приблизительно у половины больных нефроуретеролитиазом. Клиническая картина его соответствует острому вторичному пиелонефриту. В случае если окклюзия мочевых дорог камнем не ликвидирована и бактерицидная терапия в этих условиях неэффективна, серозный острый пиелонефрит переходит в гнойный, а после этого в гнойничковый (апостематозный) либо в карбункул почки. Широкий апостематозный пиелонефрит либо множественные карбункулы почки смогут привести к полной смерти паренхимы почки и к необходимости ее удаления. Так, первостепенное значение для благоприятного финала органосохраняющего лечения имеет своевременное восстановление оттока мочи из почки тем либо иным методом.
Хронический калькулезный пиелонефрит представляет собой обычный пример хронического вторичного пиелонефрита (см. главу VI). В случае если камень, нарушающий уродинамику, вовремя не удален из почки, бактерицидная терапия не в состоянии ликвидировать заразу и приостановить прогрессирование воспалительного процесса в почечной паренхиме. Неспешно начинается сморщивание почки (нефросклероз), понижается ее функция.

Финалом хронического калькулезного пиелонефрита возможно кроме этого калькулезный пионефроз — гнойное расплавление паренхимы почки, превращение ее в мешок, содержащий камни, гной, продукты тканевого распада и служащий источником резкой интоксикации организма. Функция почки при пионефрозе полностью и необратимо утрачена, в связи с чем единственно вероятный метод лечения — не. При камнях, окклюзирующих лоханочномочеточниковый сегмент либо мочеточник, как осложнение довольно часто начинается калькулезный гидронефроз — обычный пример вторичного гидронефроза (см. главу X).
И хронический пиелонефрит. и пионефроз, и гидронефроз на почве нефроуретероли гиаза со своей стороны смогут повлечь за собой еще одно осложнение — нефрогенную артериальную гипертензию (см. главу XII).
Наиболее суровым осложнением нефроуретеролитиаза есть острая и хроническая почечная недостаточность. Она начинается при поражении обеих почек либо единственной почки (врожденной или оставшейся по окончании нефрэктомии).
Острая почечная недостаточность начинается благодаря неожиданно появившейся закупорки камнем обоих мочеточников либо мочеточника единственной почки. Первыми показателями этого осложнения являются острые боли в области обеих почек либо единственной почки, анурия либо резко выраженная олигурия, после этого появляются сухость во рту, тошнота и рвота, понос и другие симптомы острой почечной недостаточности (см. главу XV). В случае если вовремя не предпринято надлежащее лечение (удаление камней, дренирование почки), состояние больного неуклонно ухудшается, начинается симптомокомплекс уремии (спутанное сознание, кожный зуд, неукротимая рвота, гастроэнтероколит, полисерозит и т. п.) и наступает летальный финал.
Хроническая почечная недостаточность на почве нефроуретеролитиаза начинается при частичном и неспешно наступающем нарушении оттока мочи из обеих почек либо из единственной почки, что чаще всего отмечается при коралловидных либо множественных камнях почек. Вызываемое камнями нарушение уродинамики ведет к прогрессированию хронического пиелонефрита. сморщиванию почечной паренхимы, постепенному, но неуклонному понижению ее функции. Это со своей стороны обусловливает характерные для хронической почечной недостаточности трансформации гомеостаза: гиперазотемию, нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния (см. главу XVI). Единственно вероятным средством предотвращения развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности при нефроуретеролитиазе есть своевременное органосохраняющее своевременное лечение.

Диагностика

Диагноз нефроуретеролитиаза устанавливают в первую очередь на основании анамнеза и жалоб больного. Из них громаднейшее значение имеют приступы почечной колики, особенно повторные, с тупымй болями в поясничной области в периоды между приступами, отхождение камней, гематурия, особенно появляющаяся по окончании физической нагрузки. Кровь в моче по окончании почечной колики есть патогномоничным симптомом нефролитиаза.

Камни в почке лечение

Общеклинические способы обследования разрешают распознать показатели поражения почки и мочевых дорог (положительный симптом Пастернацкого, болезненность при пальпации в области почки либо по ходу мочеточника, пальпируемая почка). Объективные клинические симптомы нефроуретеролитиаза не всегда патогномоничны.

Анализ крови у больных уролитиазом в период ремиссии обнаруживает мало трансформаций, а на протяжении почечной колики либо атаки пиелонефрита выявляет лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ.
Анализ мочи обнаруживает маленькое количество белка (0,03—0,3 г/л), единичные цилиндры и соли. Лейкоцитурия появляется при осложнении нефролитиаза пиелонефритом .
Громадное значение в диагностике почечнокаменной болезни имеет хромоцистоскопия. Она разрешает заметить камень, если он рождается из мочеточника в мочевой пузырь, либо показатели его близкого размещения около устья (отечность, гиперемия и разрыхленность устья мочеточника). Часто на фоне обычной слизистой оболочке оболочки мочевого пузыря заметны отложения солей, кровоизлияния, а при долгом калькулезном пиелонефрите — воспалительные трансформации в окружности устья мочеточника пораженной почки. Из устья мочеточника довольно часто выделяется мутная моча, а при пионефрозе — густой гной, как паста из тюбика. Хромоцистоскопия разрешает в известной степени оценить функцию почки, и установить частичную либо полную окклюзию мочеточника, что особенно принципиально важно при диференциальном распознавании почечной колики. При последней, в большинстве случаев, в течение 10—12 мин не отмечается выделение мочи, окрашенной индигокармином, из устья мочеточника пораженной почки. Отсутствие выделения индигокармина между приступами боли может сказать о больших деструктивных либо атрофических трансформациях паренхимы почки, резко нарушающих ее функцию (гидронефроз, пионефроз, гнойный пиелонефрит). При коралловидных камнях почки, нарушающих ее функцию, как правило отмечается позднее и не сильный выделение индигокармина.
Рентгенологическое изучение занимает позицию лидера в распознавании камней почки и мочеточника. Самым распространенным способом есть обзорная урогра